O início do estudo da genética molecular da obesidade se dá com a clonagem dos genes agouti e da leptina em roedores.
Em 1994 foi clonado o gene da leptina, que desencadeou uma verdadeira revolução na compreensão da biologia da obesidade. O hormônio leptina é produzido no tecido adiposo branco e seu receptor se expressa em vários tecidos, mas seus efeitos sobre o peso corpóreo se manifestam por ação hipotalâmica. A leptina é um marcador da quantidade de tecido adiposo. Aumentando-se a massa adiposa aumenta a produção de leptina, que reduz a ingestão alimentar (via inibição de neuropeptídeo Y) e aumenta o gasto energético, o que tende a fazer a massa adiposa retornar ao seu "set point".
Nas pessoas obesas, no entanto, o "set point" é diferente, talvez devido a resistência à ação da leptina. Já foram identificadas várias crianças que não produzem leptina: elas nascem com peso normal, mas, devido a um apetite voraz, rapidamente, tornam-se obesas. Estes pacientes se beneficiam do uso de leptina, à semelhança das experiências realizadas com os ratos ob (ratos deficientes em leptina). No entanto, a maioria das pessoas obesas apresenta excesso e não falta de leptina, sugerindo que o mecanismo seja mais uma resistência à ação deste hormônio do que sua falta, talvez devida a dificuldade em atravessar a barreira hêmato-liquórica.
Até o momento, sete genes são conhecidos como causadores da obesidade humana e, pelo menos, 20 têm influência no acúmulo lipídico em ratos. Os dois primeiros genes a serem implicados foram o gene agouti e o gene da leptina e vários princípios surgiram do estudo desses vários genes. Outro coisa importantíssima é: não é porque você possui um gen responsável pela obesidade que você será obeso. O gen determina a resposta ao meio ambiente, ou seja, se você vive em um ambiente favorável a obesidade e você possui um gen favorável a essa resposta, há 90% de chance de você se tornar um obeso.
Referências Bibliográficas:
Postado por: Caroline M. Lopes
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